NAD +是沉默調(diào)節(jié)蛋白酶的限速共底物，沉默調(diào)節(jié)蛋白酶是內(nèi)皮細胞中促生存途徑和線粒體功能的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑。越來越多的證據(jù)表明，隨著年齡的增長，細胞 NAD +的可用性會降低，這是衰老過程的關(guān)鍵驅(qū)動力。為了支持這一理論，事實證明，增強 NAD +生物合成可延長低等生物的壽命，并改善小鼠衰老模型的健康壽命。有特別有力的證據(jù)表明，在老年小鼠中，通過煙酰胺單核苷酸（NMN）治療來增強 NAD +生物合成，可以逆轉(zhuǎn)多個器官中與年齡相關(guān)的功能障礙，包括眼睛、骨骼肌和外周動脈。NMN 治療抗衰老作用的一個關(guān)鍵機制是逆轉(zhuǎn)與年齡相關(guān)的線粒體功能下降。

研究人員提出這樣的假設(shè)：補充 NMN 可以通過減弱腦微血管內(nèi)皮細胞中的線粒體氧化應(yīng)激來挽救老年小鼠的神經(jīng)血管耦合反應(yīng)。

研究證明了補充 NMN 可以改善老年小鼠的微血管內(nèi)皮功能，并挽救 NO 介導(dǎo)的神經(jīng)血管耦合反應(yīng)，改善衰老腦微血管內(nèi)皮細胞 (CMVEC) 中的線粒體能量并減弱線粒體 ROS 產(chǎn)生，挽救與年齡相關(guān)的電子傳遞鏈線粒體編碼亞基的下調(diào)，而不促進線粒體生物發(fā)生。在 NMN 治療的老年小鼠中，神經(jīng)血管耦合反應(yīng)的恢復(fù)與認知能力的改善相關(guān)。

越來越多的臨床和實驗研究證據(jù)表明，NVC 反應(yīng)受損會導(dǎo)致高級皮質(zhì)功能與年齡相關(guān)的衰退。本次研究首次證明，在衰老過程中通過補充 NMN 來拯救 NVC 與大腦功能多個領(lǐng)域的改善相關(guān)，包括海馬編碼記憶功能。

文章來源：Tarantini S, Valcarcel-Ares MN, Toth P, Yabluchanskiy A, Tucsek Z, Kiss T, Hertelendy P, Kinter M, Ballabh P, Süle Z, Farkas E, Baur JA, Sinclair DA, Csiszar A, Ungvari Z. Nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation rescues cerebromicrovascular endothelial function and neurovascular coupling responses and improves cognitive function in aged mice. Redox Biol. 2019 Jun;24:101192. doi: 10.1016/j.redox.2019.101192. Epub 2019 Apr 10. PMID: 31015147; PMCID: PMC6477631.

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